8 (495) 788 000 1 8 (800) 707 788 1
Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз. Общая информация

Новости

09.12.16
Анализы в Центральном офисе с раннего утра и до позднего вечера
С 7 декабря 2016 года центральный офис  CMD  работает по новому графику.
09.12.16
Собеседник.ru о профилактике гриппа
Эксперт Центра молекулярной диагностики (CMD) Михаил Лебедев рассказал о том, эффективна ли «лимонотерапия» в борьбе с простудными заболеваниями.
08.12.16
Желаем Вам здоровья в новом году!
CMD Шипиловская дарит купон на скидку 500 рублей
Архив новостей

Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз. Общая информация

Остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда начинается с сосудистотромбоцитарных реакций. Основным звеном первичного гемостаза являются тромбоциты. Плазматическая мембрана тромбоцитов имеет двухслойную структуру, ее продолжением служит открытая канальцевая система, связанная с поверхностью клетки. В этой системе канальцев секретируется содержимое внутритромбоцитарных гранул. Плотные гранулы секретируют низкомолекулярные вещества – ионы кальция, серотонин, АТФ, АДФ. Высокомолекулярные соединения (тромбоцитарные факторы, фактор Виллебранда, ростовые факторы, тромбоглобулины и др.) секретируются α-гранулами. Также тромбоциты секретируют кислые гидролазы, ряд белков и липидов, которые играют важную роль в первичном гемостазе.

Тромбоциты способны к быстрой адгезии почти ко всем известным искусственным и естественным поверхностям: стеклу, в т. ч. и покрытому силиконом, коллагену, эластину, мембране фибробластов и др. В норме тромбоциты циркулируют в крови, не прикрепляясь к эндотелию. При повреждении эндотелиальной выстилки сосудов в тромбоцитах происходят морфологические и метаболические изменения, способствующие адгезии к субэндотелию, агрегации и реакции высвобождения биологически активных веществ.

Вещества, выделяемые тромбоцитами, вызывают разнообразные эффекты: стимулируют спазм сосудов, адгезию и агрегацию тромбоцитов, а также плазменный гемостаз. Тромбоцитарный и другие факторы роста стимулируют миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов, ингибируют миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток. Другие выделяемые кровяными пластинками вещества повышают проницаемость сосудов, связывают гликозаминогликаны, индуцируют хемотаксис лейкоцитов к месту повреждения сосуда.

Одновременно с адгезией происходит образование агрегатов, обусловленное воздействием на тромбоциты биологически активных веществ: АДФ, адреналина, тромбина и др. Регуляторами агрегации тромбоцитов являются концентрация ионов кальция в тромбоцитах и уровень циклических нуклеотидов.

Во взаимодействии тромбоцитов с сосудистой стенкой важная роль принадлежит адгезивным гликопротеинам, которые содержатся в плазме, тромбоцитах и сосудистой стенке. К ним относятся фибриноген, витронектин, фибронектин, фактор Виллебранда и др. Растворимый фибриноген после соединения со специфическими рецепторами на поверхности тромбоцитов и сосудистой стенки подвергается конформационным изменениям и образует вокруг кровяных пластинок плотные аморфные или пластинчатые структуры, которые служат высококонцентрированным суб-стратом для тромбина. Активированные тромбоциты представляют каталитическую поверхность для активации сериновых протеаз коагуляционного каскада и быстрой генерации тромбина. Последний отщепляет от фибриногена фибринопептид, индуцирует дальнейшую многоступенчатую полимеризацию и образование нерастворимого сгустка, который представляет собой трехмерную тромбино-фибриновую сеть с расположенными в узловых ее точках тромбоцитами или их агрегатами. Укрепление фибриновых волокон достигается также образованием ковалентных поперечных связей с помощью фактора XIIIa.

Первичный гемостатический тромб нестабилен и проницаем для жидкой части крови. Одновременно с сосудисто-тромбоцитарным гемостазом включается и коагуляционный (плазменный) гемостаз за счет активации факторов свертывания крови, адсорбированных на поверхности тромбоцитов.