Фактор некроза опухоли - альфа (ФНО-альфа) в Москве

Метод исследования

• Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ

Фактор некроза опухоли-альфа (ФНОa), или кахектин, экспрессируется  макрофагами, CD4+ Т-лимфоцитами и NK-клетками, после их стимуляции. Также может продуцироваться гладкомышечными клетками, полиморфоядерными нейтрофилами, астроцитами и различными опухолевыми клетками. Биологическое действие ФНОα опосредуется через рецепторы, присутствующие на поверхности практически всех клеток, за исключением эритроцитов. Помимо мембранносвязанной существует растворимая форма рецептора, которая конкурирует с мембранной за связывание с ФНОa и ингибирует эффекты данного цитокина. ФНОa обладает широким биологическим действием. Он оказывает цитотоксическое и цитолитическое воздействие на опухолевые клетки и опосредует хемотаксис нейтрофилов. ФНОa является фактором роста фибробластов, стимулирует синтез коллагена и простагландина Е2, а также за счет стимуляции активности остеокластов усиливает резорбцию костной ткани. Синергично с ИЛ-2, ФНОα усиливает пролиферацию Т-клеток. Без участия ИЛ-2 стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-клеток. Уровень ФНОα в сыворотке или плазме крови повышен при сепсисе, аутоиммунных заболеваниях, различных инфекционных заболеваниях, а также при отторжении трансплантата.

Показания к исследованию:

• Оценка активации иммунитета на фоне острых и хронических воспалительных процессов различной этиологии и локализации (при инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваниях);
• Определение выраженности (серьезности) синдрома системной воспалительной реакции (SIRS) при сепсисе, септическом шоке;
• Мониторинг повреждений и прогноз риска развития осложнений на фоне обширных хирургических вмешательств, при тяжелых ранениях, травмах, ожогах;
• Оценка иммунологических нарушений при неопластических процессах;
• Диагностика и мониторинг различных видов иммунопатологических процессов.

Референсные значения (вариант нормы):

Действие патологически высоких концентраций цитокинов приводит к нейроэндокринным изменениям, нарушениям терморегуляции, коллапсу, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и полиорганной недостаточности.

Синтез большинства цитокинов, участвующих в регуляции воспаления (как стимулирующих, так и подавляющих воспаление), возрастает при развитии системной воспалительной реакции и положительно коррелирует с уровнями других лабораторных тестов (С-реактивный белок и др.), тяжестью клинических проявлений и исходом заболевания.