Новости

23.08.19
РИА Новости. Рассадники инфекций
С какими микробами мы сталкиваемся ежедневно, рассказывает эксперт CMD Михаил Лебедев
21.08.19
Москва 24.Опасная бактерия
На самые актуальные вопросы про менингит отвечает советник директора по научной работе ЦНИИЭ Виктор Малеев
19.08.19
Крымская правда (Симферополь). Не чисты на руку
Эксперт CMD М. Провоторова – о диагностике и лечении дизентерии
Архив новостей

Калий

К является основным катионом внутриклеточной жидкости, где содержится 98% калия всего организма. Kатион обеспечивает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. Поступление К в клетку через плазматическую мембрану определено многими факторами. Калиевые каналы обеспечивают пассивную проницаемость мембраны для катиона, при этом движение К определено величиной электрического потенциала и градиентом концентрации. Калиевые каналы могут находиться в открытом и закрытом состоянии, пассивный поток К в клетку определен именно количеством открытых в данный момент каналов. Высокая проницаемость мембран клеток для К, особенно в состоянии возбуждения, и «относительная непроницаемость» для Na, приводит к возникновению разности потенциалов на плазматической мембране.

Стабильность содержания К в организме является следствием сбалансирования процессов его поступления и выделения. Поступление К с пищей является самым важным в регуляции общего пула катиона. Взрослый человек потребляет ежедневно 80–100 ммоль К. От 85 до 90% К, принятого с пищей, экскретируют почки. При отсутствии К в пище в течение нескольких дней с мочой выделяется 40–60 ммоль/сутки, после чего потеря К с мочой уменьшается до 10–20 ммоль/сутки. 10–15% потребленного с пищей К выводится через ЖКТ. Этот путь выведения катиона может быть усилен в условиях гиперсекреции минералокортикоидов и почечной недостаточности. Через кожу значительное количество К может быть выделено только в случае интенсивного потоотделения.

Клетки нервной и мышечной систем быстро реагируют на снижение уровня К в плазме, что объясняет раннее появление симптоматики – гипотония мышц, слабость и астения, ослабление рефлексов. Некоторые случаи гипокалиемии приводят к явлениям паралича и даже рабдомиолиза. Выраженная гипокалиемия сопровождается возникновением нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности, что отражается на ЭКГ (уменьшение амплитуды зубцов, инверсия зубца Т, расширение интервала S-Т и появление зубца U). При хроническом дефиците К увеличиваются размеры сердца, возникают нарушения ритма, при резком снижении уровня К в плазме возможна остановка сердца в систоле.

Симптомы гиперкалиемии зависят от скорости нарастания содержания катиона в плазме и связаны с изменением мембранного потенциала нейронов и мышечных клеток. Нейромышечные симптомы гиперкалиемии выражаются в парестезиях, а в более тяжелых случаях – в восходящем параличе конечностей. Выраженность кардиальных симптомов зависит от степени повышения К в плазме – от минимальных изменений ЭКГ до серьезных нарушений ритма и проводимости (поперечная блокада и фибрилляция желудочков). При концентрации К выше 6 ммоль/л, как правило, обнаруживают изменения ЭКГ (заострение зубца Т, удлинение зубца Р и интервала Р-R, расширение комплекса QRS, элевация или депрессия сегмента ST), которые при прогрессировании гиперкалиемии становятся все более выраженными. При уровне К выше 7 ммоль/л отмечено развитие аритмии сердца с летальным исходом, при концентрации К выше 10 ммоль/л сердце может остановиться в диастоле. В клинике продолжительная гиперкалиемия чаще всего является следствием хронической почечной недостаточности.

Калий в крови

В клинической биохимии обмен К оценивают на основании его содержания в плазме крови (внутрисосудистый пул), хотя в нем содержится не более 2% от общего количества катиона. Подавляющая часть К в организме находится внутри клеток, и его концентрация в плазме, которая лишь приблизительно отражает общее содержание элемента в организме, может колебаться в значительных пределах, особенно при тяжелых патологиях. Она тесно связана с состоянием кровообращения и кислотно-основным равновесием, поэтому определение К в плазме или сыворотке крови — один из важнейших показателей в период реанимации.

Существенное влияние на уровень К в плазме крови оказывает нарушение pH крови. Метаболический ацидоз вызывает перемещение ионов водорода внутрь клетки в обмен на внутриклеточный К, что приводит к снижению содержания калия в тканях. При алкалозе, напротив, наблюдается возрастание содержания К в тканях. На уровень К в плазме влияет содержание в крови аниона НСО3 -, которое отражает активность катаболических процессов.

Снижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении К с пищей, усиленной потере почками (прием диуретиков, диуретическая стадия острой почечной недостаточности, тубулярный ацидоз, повышение секреции АДГ,. избыток минералокортикоидов и др.); увеличении потерь при рвоте или поносе, внутривенном введении больших объемов жидкости, не содержащей К, перераспределении К между вне- и внутриклеточной жидкостью (острый и хронический метаболический ацидоз, острый респираторный алкалоз, введение инсулина или глюкозы). Наиболее частой причиной гипокалиемии является повышенная потеря К почками, недостаточное потребление К редко вызывает гипокалиемию.

Гипокалиемия может иметь место у алкоголиков даже при небольшом повышении в крови содержания Na. Употребление больших количеств пива также приводит к гипокалиемии и гипонатриемии; в пиве содержится очень мало солей.

Гиперкалиемия может развиваться в случаях повышенного поступления К (прием избытка К при терапии диуретиками, парентеральное введение, переливание крови с просроченным сроком хранения), перераспределения К между водными пространствами (повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз), снижения выведения К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, длительный прием калийсберегающих диуретиков, недостаточность минералкортикоидов).

Гиперкалиемия при недостаточности надпочечников сопровождается низким уровнем Na в плазме крови, гипокалиурией, высокой активностью ренина. Гиперкалиемия при селективной недостаточности альдостерона сопровождается низким уровнем ренина и нарушением содержания кортизола в крови. Нарушения метаболизма углеводов при острой и хронической почечной недостаточности провоцируют гиперкалиемию и метаболический алкалоз.

Частой причиной повышенного содержания К в плазме крови является несоблюдение условий взятия крови. Наиболее частая ошибка – гемолиз. При большом количестве тромбоцитов или лейкоцитов, что имеет место в случаях миэлопролиферативных заболеваний, может возникнуть псевдогиперкалиемия из-за повышенного выхода К из клеток.

Показания к исследованию

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);
  • патология почек;
  • недостаточность надпочечников;
  • контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами;
  • проведение гемодиализа.

Особенности взятия и хранения образца: сыворотка крови без признаков гемолиза. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Образцы стабильны не более 3 часов при комнатной температуре.

Метод исследования: определение концентрации ионов калия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 3,5 – 5,1 ммоль/л

Повышенные значения

  • Гипоальдестеронизм первичный и вторичный;
  • острая почечная недостаточность;
  • прием ингибиторов АПФ; калийсберегающих диуретиков;
  • диабетический кетоацидоз;
  • повышенный распад клеток и тканей (внутрисосудистый гемолиз, рабдомиолиз, длительное голодание, судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги, разрушение опухолевых клеток);
  • дегидратация.

Пониженные значения

  • Гиперальдостеронизм первичный и вторичный;
  • гиперкортицизм;
  • нарушение функции почек;
  • повышенная потеря калия через ЖКТ;
  • гипергликемия;
  • гипотермия;
  • недостаток поступления калия в организм (хроническое голодание, анорексия).

Калий в моче

Ионы К свободно фильтруются через гломулярную мембрану. Содержание К в первичном фильтрате соответствует таковому в плазме крови, при учете различия в содержании белка. Далее 50–70% К реабсорбируется в проксимальном (извитом) сегменте нефрона. Экскреция К является результатом сочетания процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. При патологии большое значение имеют экстраренальные пути выделения К. В условиях гиперкалиемии в извитых канальцах подавляется реабсорбция как К, так и воды.

Факторы, которые могут изменить электрохимический потенциал мембраны клеток извитого канальца, оказывают влияние на экскрецию К. К ним относятся: КОР, скорость протекания мочи по дистальному канальцу, действие минералокортикоидов, поступление нереабсорбируемых в дистальном канальце анионов бикарбоната (HCO3–) при почечном канальцевом ацидозе и др.

Альдостерон увеличивает поступление К в клетки и экскрецию его с мочой, контролируя реабсорбцию в дистальных канальцах. Гиперкалиемия, в свою очередь, стимулирует секрецию альдостерона. Введение большой дозы глюкокортикоидов вызывает гиперкалиемию и усиливает калийурез. Экскреция ионов К в почках имеет циркадный ритм, с минимумом в ночное время, она быстро возрастает в ответ на нагрузку катионом.

Увеличение выведения калия с мочой происходит при нарушениях КОР, приеме мочегонных средств. При недостаточности коры надпочечников экскреция К с мочой снижается и может развиться гиперкалиемия. В то же время, при гиперактивности коры надпочечников, гиперальдостеронизме, усиленная реабсорбция Na приведет к повышенному выделению К и угрожающей гипокалиемии (2,4–1,6 ммоль/л).

Показания к исследованию

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);
  • патология почек;
  • недостаточность надпочечников;
  • контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами.

Метод исследования: определение концентрации ионов калия в моче проводят ионоселективным методом.

Референтный интервал: 25–125 ммоль/сутки

Повышенные значения

  • Длительный прием тиазидных и петлевых диуретиков;
  • первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
  • гиперкортицизм;
  • заболевания почек;
  • прием гормональных препаратов (АКТГ, кортикостероиды).

Пониженные значения

  • Острая почечная недостаточность, терминальная стадия хронической почечной недостаточности;
  • заболевания почек со снижением гломерулярной фильтрации (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, внепочечная уремия);
  • гипокортицизм,
  • гипоальдостеронизм;
  • прием ингибиторов АПФ, избыточное введение калийсберегающих диуретиков;
О возможных противопоказаниях необходимо проконсультироваться со специалистом
^