Неорганический фосфор в крови

Фосфор

Неорганический фосфор в крови

В сыворотке крови неорганический фосфор представлен преимущественно ионами НРО42- и Н2РО4-. В связи с невозможностью оценить соотношение анионов с разным зарядом, концентрацию неорганического фосфата было принято выражать не в миллиэквивалентах, а в единицах массовой или молярной концентрации – мг/л или ммоль/л фосфора.

Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костной ткани, в меньшей степени – от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в ЖКТ.

Выраженная гипофосфатемия возникает при синдроме первичного гиперпаратиреоза, развивается при недостатке витамина D3. Гипофосфатемия является симптомом почечного тубулярного ацидоза как наследственного, так и приобретенного, для которых характерно развитие метаболического ацидоза и повышение экскреции с мочой фосфора и кальция. Снижение уровня неорганического фосфора ведет к дефициту АТФ и креатинфосфата в клетках, и, следовательно, нарушению их энергетического обеспечения. Гипофосфатемия проявляется расстройствами нервной деятельности (заторможенность, быстрая утомляемость, потеря сознания), гипокинезией, дыхательной и сердечной недостаточностью. Снижение уровня фосфора и кальция в крови способствует развитию остеопороза и остеомаляции.

Гиперфосфатемию отмечают при первичном гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, хронической почечной недостаточности, метастазах в костной ткани. Увеличение уровня фосфатов в крови стимулирует механизмы выведения Са2+ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике. Гипокальциемия, развивающаяся при увеличении уровня фосфатов в крови, способствует развитию артериальной гипотензии и сердечной недостаточности.

В отличие от специфичных форм выраженной гипофосфатемии, умеренное снижение фосфора крови можно отметить при многих заболеваниях почек и развития тубулопатий. В условиях почечного тубулярного ацидоза в качестве компенсаторного механизма активируется секреция ПТГ, что усложняет дифференциальную диагностику первичного и вторичного гиперпаратиреоза.

Показания к исследованию

  • Заболевания почек;
  • заболевания костной ткани;
  • эндокринные заболевания.

Метод исследования. Широкое распространение в лабораторной практике получил метод, основанный на способности неорганических фосфатов реагировать с молибдатом в кислой среде с образованием фосфомолибдата аммония; измерение оптической плотности продукта реакции выполняют при 340 нм (без применения восстановителей).

Повышенные значения

  • выход фосфатов из клетки во внеклеточный пул:
    • ацидозы различного генеза;
    • рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз, терапия цитотостатиками;
    • гипервитаминоз D3;
  • избыточное поступление фосфатов в организм (лекарственные препараты, продукты питания, отравление фосфорсодержащими веществами).

Пониженные значения

  • Переход фосфатов из внеклеточного пространства внутрь клетки:
    • преобладание углеводов в пище, внутривенное введение глюкозы или инсулина;
    • респираторный алкалоз;
  • повышенное выведение фосфатов с мочой:
    • первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
    • заболевания почек с нарушением реабсорбции фосфатов в канальцах (тубулярные ацидозы, синдром Фанкони, последствия пересадки почки);
    • остеомаляция, наследственная гипофосфатемия, сцепленная с Х-хромосомой;
    • алкоголизм;
    • последствия ожогов;
  • снижение всасывания фосфатов в ЖКТ:
    • рвота, диарея, приемом антацидов, содержащих соли алюминия и магния, синдром мальабсорбции;
    • гиповитаминоз D3
    • алкоголизм;
  • потеря внутриклеточного фосфата:
    • диабетический кетоацидоз;
    • сепсис.

Кем создан (ID): 1

 Возврат к списку