Паратиреоидный гормон

Гормоны, секретируемые разными органами и тканями

Паратиреоидный гормон

ПТГ – полипептид, секретируемый клетками паращитовидных желез. ПТГ синтезируется как 115-аминокислотный прогормон, далее последовательно расщепляется до 84-аминокислотного полипептида. Молекулярные предшественники (прогормоны) ПТГ остаются внутри клеток паращитовидных желез. ПТГ вместе с кальцитонином (его антагонистом) и витамином Д участвует в регуляции обмена кальция и фосфора. Секретируемый ПТГ взаимодействует со специфическим G-протеиновым рецептором II типа, вызывая быстрое увеличение тубулярной реабсорбции кальция в почках и уменьшение реабсорбции фосфора. Длительное повышение уровня в крови ПТГ повышает мобилизацию кальция из костной ткани и увеличивает синтез D-1,25-диоксихолекальциферола в почках, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике. ПТГ способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Нормальное изменение уровня гормона характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14–16 ч и снижением до базального уровня в 8 ч утра. Регуляция секреции ПТГ паращитовидными железами осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является содержание кальция в крови. Метаболизируется ПТГ в основном в печени и почках. Время полужизни ПТГ в крови около 4–5 мин.

Деминерализация костной ткани при избытке ПТГ сопровождается увеличением активности ЩФ в крови и повышением выведения оксипролина (специфического компонента коллагена) с мочой из-за резорбции органического матрикса кости под влиянием ПТГ. Значительное увеличение выведения фосфатов с мочой (фосфатурический эффект ПТГ) сопровождается понижением содержания фосфора в крови. Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием ПТГ, выделение кальция с мочой из-за нарастающей гиперкальциемии в конечном итоге увеличивается. В очень редких случаях наследственных синдромов резистентности к ПТГ и при почечной недостаточности повышение уровня ПТГ не приводит к увеличению уровня кальция в крови.

Показания к исследованию

• Гиперкальциемия;
• гипокальциемия;
• остеопороз, кистозные изменения костей, остеосклероз тел позвонков;
• мочекаменная болезнь;
• подозрение на множественную эндокринную неоплазию;
• диагностика нейрофиброматоза.

Повышенные значения

• Гиперпаратиреоз первичный, вторичный;
• псевдогипопаратиреоз;
• эктопическая секреция ПТГ;
• синдром Золлингера-Эллисона;
• флюороз.

Пониженные значения

• Первичный или вторичный гипопаратироз;
• гипомагниемия;
• гипервитаминоз Д;
• активный остеолиз;
• саркоидоз.

Доступные исследования в CMD:

• Паратиреоидный гормон (Parathyroid hormone)

Кем создан (ID): 1